Nghiên cứu mới về hình thành và tiến triển bệnh Alzheimer

Biến đổi hàm lượng protein có thể là câu trả lời cho câu hỏi “Tại sao một số khu vực trên não dễ bị tổn thương hơn?” đồng thời giúp đánh giá nguy cơ, khả năng hình thành bệnh ở một người.

Các nhà khoa học vừa đề xuất một cách giải thích khả dĩ cho quá trình tiến triển bệnh Alzheimer trong não.

Alzheimer có mối liên hệ chặt chẽ với sự hình thành và lan rộng tới những khu vực nhất định của các mảng (plaque) và đám rối (tangle) protein sai hỏng trong quá trình tiến triển của bệnh. Cho tới thời điểm hiện tại, trong khi vị trí bị ảnh hưởng bởi các protein này đã được biết khá rõ, nguyên nhân bệnh tiến triển tại các khu vực này vẫn còn là điều bí ẩn.

Trong một nghiên cứu gần đây, các nhà khoa học nhận thấy rằng, mức độ chịu ảnh hưởng của Alzheimer (vulnerability) tại các vùng não khác nhau là khác nhau. Nguyên nhân của hiện tượng này có liên quan tới hàm lượng của các protein đóng vai trò trong việc ngăn chặn sự tích tụ của các protein sai hỏng, khởi phát của bệnh.

“Các kết quả của chúng tôi cho thấy rằng, trong một bộ não khỏe mạnh, mức độ hiện diện của protein cho phép dự đoán khả năng hình thành và tiến triển của bệnh Alzheimer” Rosie Freer, một nghiên cứu sinh tại Đại học Cambridge và người đứng tên chính trong nghiên cứu cho biết.

Kết quả này có thể giúp chẩn đoán sớm cho người có nguy cơ mắc Alzheimer, trước khi các triệu chứng xuất hiện, cũng như ngăn sự hình thành bệnh.

Charbel Moussa, người phụ trách Phòng Thí Nghiệm về Chứng Mất Trí và Bệnh Parkinson, thuộc Trung Tâm Y Tế Đại Học Georgetown, đồng ý với kết quả nghiên cứu trên. Ông nói: “Điều này có thể đúng trong trường hợp của bệnh Alzheimer và Parkinson. Cơ thể chúng ta có thể còn nhiều thiếu sót trong cơ chế kiểm soát và loại bỏ các protein sai hỏng, tích tụ trong tế bào não.” Dù vậy, ông cũng cho rằng việc sử dụng phát hiện này để dự đoán nguy cơ mắc bệnh là rất khó.

Bên cạnh đó, có một số người không thấy thuyết phục với kết quả này.  John Hardy, giáo sư khoa học thần kinh của Đại Học London cho rằng: Nghiên cứu này chỉ được thực hiện trên một phần nhỏ của não bộ và một số ít loại tế bào. Do đó, kết quả trên có thể là lý do nội tại của cơ chế chọn lọc, giải thích lý do bệnh Alzheimer chỉ tiêu diệt một số tế bào này mà không phải tế bào khác, nhưng đây không phải là toàn bộ câu trả lời. Vấn đề chắc chắn phức tạp hơn như thế.

Một nghiên cứu được công bố trên tờ báo Science Advances bởi các nhà khoa học của Đại Học Cambridge đã phân tích dữ liệu của 500 mô não từ 6 người khỏe mạnh, trong độ tuổi từ 24 đến 57.

Các nhà khoa học phân tích hàm lượng của các phân tử mRNA thuộc các vùng khác nhau trong não. Phân tích này cho phép dự đoán hàm lượng của nhiều protein trong não, từ đó thu nhận thông tin về các protein có liên quan tới bệnh Alzheimer.

Các nhà khoa học phát hiện ra rằng, những khu vực có hàm lượng  cao các loại protein dễ kết cụm, hình thành các mảng và đám rối là những khu vực xuất hiện những dấu hiệu sớm nhất của bệnh Alzheimer. Đây là những khu vực “nhạy cảm” với bệnh Alzheimer. Ngoài ra, mối liên hệ giữa việc giảm hàm lượng các protein xử lí quá trình tích tụ của các protein trên và khu vực “nhạy cảm” với bệnh cũng được ghi nhận.

Từ các mối liên hệ này, nhóm đã xây dựng “bản đồ khu vực nhạy cảm” (vulnerability map) dựa trên việc đối chiếu những khu vực có hàm lượng protein bất thường và bản đồ tiến triển theo khu vực của bệnh Alzheimer. Theo đó, mức độ “nhạy” với bệnh Alzheimer theo vùng trên não là kết quả của sự mất cân bằng giữa hàm lượng các protein dễ tích tụ và hàm lượng protein xử lí các protein tích tụ theo từng vùng.

Các nhà khoa học cho rằng, phát hiện mới này có thể là tiền đề cho những chẩn đoán sớm về khả năng mắc Alzheimer của từng cá thể.

“Mặc dù chúng ta đều có những vùng não giống nhau, ở một số người lại tồn tại  những vùng có mức độ mất cân bằng cao hơn những người khác. Sự mất cân bằng càng lớn, nguy cơ hình thành bệnh càng cao”, Michele Vendruscolo, đồng tác giả của nghiên cứu nói. Dù vậy, ông cho biết rằng, các nghiên cứu để chứng minh các gợi ý này vẫn chưa được thực hiện.

Tiến sĩ David Reynolds, trưởng phòng khoa học tại Nghiên Cứu Alzheimer Anh Quốc cho biết: “Những phát hiện này cho thấy tính “nhạy cảm” với bệnh Alzheimer có thể không chỉ được quyết định bởi những thay đổi bất thường trong não, mà còn ảnh hưởng bởi cách mà não chúng ta phản ứng với những bất thường này”.

“Hiểu được cơ chế phân tử và xây dựng một bức tranh hoàn chỉnh về cơ chế sinh học của một căn bệnh phức tạp như bệnh Alzheimer là cơ sở nền tảng cho các liệu pháp điều trị và phòng ngừa mới.” ông nói thêm.

IBSG Biotechnology

Xuân Tài, Bảo Trâm, Minh Ngọc, và Cẩm Vân (chuyển ngữ)

Đào Mỹ Linh (biên tập)

Bài báo:

1. Nicola Davis. New research hints at pattern of Alzheimer’s spread in the brain. The Gardian. 10 August 2016.

Xin mời Quý Độc Giả bỏ ra 2-5 phút để làm một khảo sát mức độ hài lòng về bài viết của IBSG tại đây. IBSG chân thành cảm ơn Quý Độc Giả.