Ngủ không đủ giấc sẽ làm chết các tế bào não

Một nhóm các nhà nghiên cứu dẫn đầu bởi nữ tiến sỹ Sigrid Veasey tại Đại Học Pennsylvania đưa ra kết luận rằng việc ngủ không đủ giấc có thể giết chết tế bào não. Công trình này được đăng trên tạp chí Journal of Neuroscience, ngày 08 tháng Một 2014.

IBSG xin tóm lược qua nội dung bài báo này như sau.

Thiết kế thí nghiệm: Các nhà khoa học dùng 3 nhóm chuột.

Nhóm 1: Các chú chuột được ngủ như bình thường (nhóm control).

Nhóm 2: Các chú chuột bị ép phải thức thêm 3 giờ so với giờ đi ngủ thông thường bằng cách cho chơi các trò chơi.

Nhóm 3: Các chú chuột bị ép phải thức thêm 8 giờ so với giờ đi ngủ thông thường bằng cách tương tự. Việc này được kéo dài trong 3 ngày liên tục.

Kết quả: Các chú chuột ở nhóm 2 có sự tăng nồng độ protein SirT3 (nicotinamide adenine dinucleotide-dependent deacetylase sirtuin type 3) trong máu, trong khi nhóm 3 không có bất kỳ sự tăng nào của SirT3. Đồng thời, quan sát cho thấy 25-30% số tế bào neurons ở khu vực thân não (brain stem) của các chú chuột nhóm 3 bị mất, và có sự tăng đáng kể các chất gây oxi hóa (oxidative stress).

Giải thích: Các tế bào thần kinh LCns (locus ceruleus neurons) là những tế bào hoạt động về mặt chuyển hóa. Nói cách khác, khi chúng ta thức thì LCns thức, và khi chúng ta ngủ thì LCns ngủ. Trong thí nghiệm, những chú chuột thức “quá giờ” sẽ làm cho các LCns cũng phải hoạt động quá nhiều so với nhịp sinh hoạt hằng ngày. Trong não, chất SirT3 đóng vai trò thống nhất sự sản xuất năng lượng ở ty thể với sự cân bằng khử nội môi (redox homeostasis). Ở các chú chuột nhóm 2, chất SirT3 sẽ giúp tăng nồng độ các chất chống oxy hóa trong các tế bào LCns nhằm bảo vệ sự cân bằng chuyển hóa nội môi (metabolic homeostasis). Đối với các tế bào LCns, sự thức (wakefulness) chính là một tác nhân kích thích chuyển hóa (metabolic stressor). Khi các chú chuột thức khuya quá nhiều, sự sản xuất ra SirT3 sẽ bị ức chế; trong khi đó, các tác nhân oxi hóa và quá trình acetylation của các proteins ty thể sẽ tăng (bao gồm cả protein vận chuyển electron phức hợp I – electron transport chain complex I proteins). Bên cạnh sự mất cân bằng chuyển hóa này còn có cả sự kích hoạt quá trình chết có lập trình (apoptosis) của các tế bào LCns. Nguy hiểm hơn, các tế bào lân cận với tế bào LCns cũng bị ảnh hưởng.

Hậu quả: Các tế bào LCns ở thân não đóng vai trò quan trọng trong sự tập trung, hoạt động nhận thức, và mối liên hệ đến tâm trạng. Khi thiếu ngủ trong thời gian dài, các tế bào này mất dần và gây ra sự mất tập trung cũng như có thể gây ra trầm cảm. 

Huy Vũ

Đăng lần đầu ngày 21.6.2014

Nguồn hình: Wikipedia. Giải phẫu học phần thân não. Hình này không ghi locus coeruleus, nhưng vị trí của nó rất gần (về phía ngoài) của colliculus facialis.

Tài Liệu Tham Khảo:

1. J. Zhang, Y. Zhu, G. Zhan, P. Fenik, L. Panossian, M. M. Wang, S. Reid, D. Lai, J. G. Davis, J. A. Baur, S. Veasey. Extended Wakefulness: Compromised Metabolics in and Degeneration of Locus Ceruleus Neurons. Journal of Neuroscience, 2014; 34 (12): 4418 DOI:10.1523/JNEUROSCI.5025-12.2014

Xin mời Quý Độc Giả bỏ ra 2-5 phút để làm một khảo sát mức độ hài lòng về bài viết của IBSG tại đây. IBSG chân thành cảm ơn Quý Độc Giả!